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Hipotiroidismo inducido por amiodarona disfunción tiroidea amiodarona
XXX - Congreso de la Sociedad Castellano Leonesa de Endocrinología, Diabetes y Nutrición
Palencia, 15-16 de noviembre de 2019

Hipotiroidismo inducido por amiodarona, un diagnóstico a tomar en cuenta

 Introducción y Objetivos: Dentro de las disfunciones tiroideas secundarias al uso de amiodarona, la tirotoxicosis es la más documentada. El Hipotiroidismo inducido por amiodarona (HIA) es una enfermedad con menor prevalencia (alrededor del 5%) que se produce típicamente a los 12 meses del inicio del tratamiento, aunque puede desarrollarse en cualquier momento. Presentamos el caso clínico de un paciente en tratamiento con amiodarona que acude con un cuadro de hipotiroidismo profundo severo.

Métodos: Revisión del historial clínico y de la literatura relacionada.

Resultados: Varón de 66 años con antecedente de fibrilación auricular paroxística en tratamiento con amiodarona desde hace 10 años que acude por cuadro de 3 semanas de astenia, intolerancia al frío, estreñimiento, hipersomnolencia y oliguria. A la exploración destaca la presencia de hipotensión arterial, bradicardia, lentitud psicomotora, edemas en extremidades inferiores y mala perfusión distal. Analíticamente se evidencia deterioro de la función renal, acidosis metabólica leve y alteración de las hormonas tiroideas TSH 139.40 mIU/L, T4L 0.26 ng/dL (el último control de estas hace 2 meses se encontraba normal). Se amplía estudio inmunológico presentando anticuerpos anti tiroperoxidasa negativos y anti-tiroglobulina elevados. En la ecografía tiroidea se describe un patrón ecoestructural pseudonodular.
Tras el inicio del tratamiento sustitutivo con dosis ascendentes de levotiroxina hasta 150mcg/día presenta una importante mejoría clínica. Debido a la patología cardíaca del paciente se decide continuar el tratamiento con amiodarona presentando a los 5 meses del alta un control hormonal dentro de la normalidad.

Discusión: El HIA se produce principalmente en mujeres con tiroiditis autoinmune de base y en áreas yodo suficientes. Su patogenia no está claramente establecida, la incapacidad para escapar al efecto Wolff-Chaikoff puede ser el mecanismo más probable sin existir asociación con la dosis diaria o acumulativa del fármaco.
En cuanto al tratamiento, no es necesario la suspensión de la amiodarona, debiendo iniciar dosis bajas de T4 y ajustarla hasta la normalización de la TSH.

Conclusiones: El HIA es una complicación poco frecuente con un tratamiento fácil y efectivo por lo que debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de este tipo de pacientes para evitar así llegar a situaciones clínicas severas.
  • Autor: Álvarez Schettini, María Isabel. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
  • Coautores: C.H. Ortega Sánchez